Otak kita dapat mulai menghubungkan rangsangan yang tidak berhubungan dengan makanan dengan keinginan makan, mirip dengan teori asosiasi Pavlov.
Konsumsi makanan manis yang sering dapat menciptakan respons tubuh yang sama dengan kecanduan obat, yang dapat diturunkan dari ibu ke bayi selama menyusui, menurut sebuah studi baru.
Studi yang ditinjau oleh sejawat, yang dipublikasikan dalam jurnal Cell Metabolism, telah menemukan bahwa apa yang seseorang makan memengaruhi reaksi otak terhadap makanan.
Melansir dari Jerusalem Post, studi tersebut menjelaskan bahwa otak dapat mulai menghubungkan tanda-tanda netral dengan keinginan makan, mirip dengan teori asosiasi Pavlov. Melihat tanda toko kue favorit dapat memicu rasa lapar dan/atau dorongan untuk makan tanpa kehadiran lapar.
Asosiasi antara rangsangan, dalam hal ini toko kue, dan perasaan lapar atau keinginan untuk makan secara subliminal terjadi melalui sistem saraf pusat. Sebagai tanggapan, tubuh akan melepaskan dopamin yang akan memancing tindakan di masa depan.
Gula menciptakan respons dopamin yang kuat dalam jalur otak yang menghubungkan daerah lobus frontal dan keinginan untuk makan gula diperkuat oleh sel tubuh yang menggunakan glukosa untuk konsumsi energi.
Bagaimana diet tinggi lemak memengaruhi keinginan makan?
Para ilmuwan memberikan tikus diet tinggi lemak (DTL) dan menemukan bahwa tidak hanya tikus mengalami penambahan berat badan, tetapi sinyal dan fungsi dopamin mereka juga berubah. Preferensi makanan tikus juga berubah.
Ketika para ilmuwan menghentikan DTL, keinginan makan tikus menurun. Eksperimen yang sama dilakukan pada tikus dan menghasilkan hasil yang serupa.
Apakah hal yang sama berlaku untuk manusia?
Sebelumnya belum diuji apakah hasil diet yang ditunjukkan pada hewan dapat diterjemahkan ke manusia.
Studi tersebut mencatat bahwa ini adalah pertanyaan penting karena memperluas model obesitas saat ini, yang berpendapat bahwa faktor genetik atau ciri-ciri bersifat predisposisi individu untuk penambahan berat badan dalam lingkungan yang tidak kondusif untuk penurunan berat badan. Selain itu, para peneliti mengemukakan teori bahwa jika paparan DTL memperbarui sirkuit otak untuk memengaruhi preferensi dan pembelajaran asosiatif, maka siklus makan berlebihan mungkin dimulai dengan paparan lingkungan bukan (atau selain) predisposisi.
Untuk menilai hal ini, peserta yang sehat dan berat badan normal menjalani penilaian awal. Selanjutnya, peserta secara acak ditugaskan untuk intervensi diet dengan yogurt tinggi lemak, tinggi gula (HF/HS) atau rendah lemak, rendah gula (LF/LS) 2 kali sehari, ditambah diet normal mereka, selama 8 minggu. Setelah itu, semua subjek dinilai ulang (sesi pasca intervensi).
Peserta diuji pada hari-hari yang ditentukan setelah puasa semalam.
Pengujian melihat BMI, penilaian lapar, dan pengambilan darah. Selanjutnya, peserta menerima bar granola untuk sarapan dan melakukan tes preferensi konsentrasi lemak dan gula serta tugas sinyal berhenti, yang menguji respons inhibisi dengan meminta peserta untuk merespons secepat mungkin terhadap stimulus yang telah ditentukan tetapi menghentikan respons ketika sinyal berhenti yang ditampilkan kemudian.
Setelah pengambilan darah kedua yang memeriksa kadar glukosa, peserta menjalani akuisisi fMRI saat melakukan tugas antisipasi dan konsumsi makanan pada milkshake, menunjukkan bahwa ketika dihadapkan pada pilihan produk makanan, baik untuk konsumsi segera atau nanti, otak kita mengantisipasi pengaruh yang mungkin dimiliki oleh makanan tersebut pada diri kita.
Selanjutnya, peserta menjalani tugas pembelajaran asosiatif, belajar tentang hubungan antara dua stimulus yang tampaknya tidak terkait menjadi terhubung.
Hasil menunjukkan bahwa memang hasil pada hewan tetap benar juga pada manusia. Paparan berulang terhadap makanan berenergi tinggi, HF/HS, tanpa perubahan berat badan atau metabolik, dapat memperbarui sirkuit otak dan menggeser pembelajaran asosiatif dan preferensi yang tergantung pada dopamin untuk makanan tertentu